“Veď to sa zahojí!” Regeneračná schopnosť nášho organizmu pri hojení rán či škrabancov je očakávaná funkcia, nad ktorou sa ani nepozastavujeme. Bežný človek však o nej možno vie akurát toľko, že samohojivú funkciu máme a že funguje vďaka krvným doštičkám, ktoré miesto rany upchajú. Ako však doštičky vedia, že sa majú usadiť práve tam? Ako to vlastne funguje? Prečo sa rany niektorým ľuďom hoja lepšie než iným? To všetko si priblížime v tomto článku.
Seriál Bol raz jeden život nám to už všetko jasne vysvetlil: vytvorí sa rana, červené krvinky s krikom odlietajú otvorom von. Krvné doštičky ranu zbadajú, navzájom sa pochytajú za ručičky a otvor upchajú, v čom ich povzbudzuje aj sivý mužíček podobný bratrancovi Itovi, ktorý všetko sleduje v mozgu. Prekvapivo, nie je to celkom tak.
V prvom rade, za normálnych podmienok je proces zrážania krvi u zdravého človeka celkom automatický a vôbec nezávisí od mozgu. Ani krvné doštičky však nie sú na všetko samy. Sú to rýchli záchranári, prvá pomoc, ktorá k pacientovi dorazí v teréne a poskytne podporu základných funkcií, aby pacienta stabilizovala. Skutočnú liečbu pacient zvyčajne dostane až v nemocnici. V krvi túto nemocnicu predstavuje fibrín – sieťovinová štruktúra vytvorená z bielkovín v krvi, ktorá doštičkovú bariéru spevní.
Krv ako taká sa z 55% skladá z tekutej zložky – krvnej plazmy – ktorú tvorí väčšinou voda a bielkoviny. Len 2% plazmy tvoria organické a anorganické látky ako cukry, minerály, vitamíny, hormóny, aminokyseliny a pod. Zvyšných 45% krvi tvorí pevná zložka, takmer bez výnimky reprezentovaná krvnými bunkami erytrocytmi (červené krvinky), leukocytmi (biele krvinky) a trombocytmi (krvné doštičky). Koagulačné faktory v krvi, teda zložky, ktoré majú priamy vplyv na zrážanie krvi a pritom to nie sú trombocyty, predstavuje bielkovina fibrinogén, niektoré enzýmy, a dvojmocné katióny vápnika (Ca2+).
Proces zrážania krvi (hemostáza) začína hneď, ako dôjde k poškodeniu krvnej cievy. Pri poškodení krvnej cievy sa totiž obnaží cievna vrstva, ktorá sa nenachádza na vnútornej ploche cievy, a teda bežne neprichádza do priameho kontaktu s krvou. Táto vrstva priťahuje krvné doštičky v okolí, ktoré sa rýchlo presunú a prilepia na miesto poranenia. Automaticky začnú priťahovať ostatné krvné doštičky v okolí, ktoré nič „nezacítili”. Tie sa tiež presunú k rane a prilepia sa, čím sa vytvorí primárna zátka na mieste poranenia. Toto sa nazýva primárna hemostáza. V tomto čase začína aj druhotná hemostáza, keď bielkoviny v krvnej plazme začínajú reagovať komplexnou kaskádou procesov, na ktorých konci je vytvorenie fibrínu. Ten vytvorí sieťovitú štruktúru na mieste poranenia a medzi trombocytmi, čím krvnú zrazeninu spevní. Následne sa začne oprava cievy.
Ako to funguje?
Cievu tvoria viaceré vrstvy. Vnútorná vrstva, ktorá je v kontakte s krvou, je endotel. Pri poškodení cievy sa endotel naruší a odhalia sa vrstvy pod ním, ktoré tvorí aj kolagén. Krvné doštičky majú na svojom povrchu glykoproteínové receptory, ktorými sa na kolagén viažu pomocou glykoproteínu zvaného von Willebrandov faktor. Laicky povedané, ich receptory „zacítia” vo svojom okolí kolagén, preto sa krvná doštička presunie tam, odkiaľ kolagén cíti, a priľne k nemu. Zároveň sa tieto doštičky aktivujú a do plazmy uvoľnia obsah svojich granúl, čo zase aktivuje vzdialenejšie trombocyty, ktoré kolagén „nezacítili”.
Vtedy sa niečo deje už aj s fibrinogénom v krvnej plazme. Začína sa tzv. koagulačná kaskáda, reťazová reakcia, keď sa postupne aktivujú predtým neaktívne proenzýmy, ktoré následne katalyzujú ďalšiu zmenu a tá zasa ďalšiu. Celý tento proces je príliš zložitý, aby sme sa ním teraz zaoberali. Stačí nám vedieť, že cieľom koagulačnej kaskády je polymerizáciou vytvoriť z rozpustného fibrinogénu v krvnej plazme nerozpustný proteín fibrín, ktorý tvorí vlákna a nakoniec vytvorí fibrínovú sieť, kde sú jednotlivé vlákna navzájom spojené kovalentnými väzbami (rovnaké väzby existujú medzi jednotlivými atómami uhlíka v diamantoch).
Fibrínová sieť posilňuje prvotnú trombocytovú zátku a postupne sa ďalej sťahuje a spevňuje. Po čase (zahojení rany) však prevýšia antikoagulačné faktory, ktoré pracujú proti zrážaniu krvi. K takýmto inhibítorom patrí napr. proteín C, antitrombín a iné inhibítory, narúšajúce koagulačnú kaskádu. Ich vplyvom sa krvná zrazenina postupne rozpadne a vstrebe nazad do krvi (fibrinolýza).
Keď to nefunguje, ako má
Poruchy zrážanlivosti krvi patria k dvom opačným extrémom – krv sa buď zráža nedostatočne, alebo sa zráža priveľmi.
Schopnosť zrážania krvi môže znížiť narušenie ktoréhokoľvek z potrebných procesov. Patria k nim dedičné a iné poruchy, ktoré narúšajú tvorbu alebo funkciu látok činných v koagulačnej kaskáde, ovplyvňujú tvorbu von Willebrandovho faktora, fibrinogénu alebo správnu funkciu či množstvo trombocytov. Dôležitý je aj vápnik a vitamín K, ktoré sú potrebné na správne fungovanie koagulačnej kaskády.
Mnohé z dôležitých koagulačných faktorov sa vytvárajú v pečeni, takže choroby ovplyvňujúce správnu činnosť pečene môžu mať za následok aj narušenie zrážanlivosti krvi.
Opakom nedostatočnej zrážanlivosti je stav, pri ktorom sa krv zráža príliš – trombóza. Dochádza pri nej k vytváraniu krvných zrazenín na stenách ciev, ktoré nielenže cievy upchávajú, no môžu sa aj uvoľniť a putovať v krvnom obehu, čo znamená, že sa môžu zaseknúť a upchať cievu na ešte horšom mieste. Toto druhotné upchatie sa nazýva embólia. Pľúcna embólia dokáže rýchlo spôsobiť smrť. V určitých prípadoch sa môžu zrazeniny dostať aj do mozgu a spôsobiť napríklad mozgovú mŕtvicu.
Niekedy trombózu spôsobuje alebo pravdepodobnosť jej vzniku zvyšuje dedičnosť – tvorí sa priveľa trombocytov či iných pevných súčastí (hustá krv, ktorú nespôsobila dehydratácia), primálo inhibítorov, alebo sú funkcie hráčov v koagulačnom procese narušené tak, že to vedie k prílišnej zrážanlivosti. Aj bez genetickej predispozície sa nám však v krvi môžu tvoriť zrazeniny bez poranenia cievy. Stačí na to infekcia alebo nedostatočný pohyb. Pri pohybe sa zvyšuje cirkulácia krvi, krv rýchlejšie prúdi cez končatiny, a teda je menšie riziko, že sa začne zachytávať a zrážať na stenách ciev.
Pohyb je teda pre prevenciu trombózy dôležitý. Aj tu však platí, že všetkého veľa škodí. Nadšeným bežcom sa napríklad môžu vytvoriť v nohách krvné zrazeniny, ak dôjde k zlej bilancii tekutín v svaloch – ak nedostatočne pijú a najmä ak po dlhom behu nasleduje dlhšie obdobie zníženého pohybu.
V niektorých prípadoch sa pacientom úmyselne podávajú lieky na riedenie krvi. Napríklad tým, ktorí sú dlhšie pripútaní na lôžko bez pohybu či ľuďom, ktorí prekonali mozgovú príhodu alebo majú rôzne srdcové choroby, pri ktorých dochádza k vzniku zrazenín (angina pectoris, infarkt myokardu, fibrilácia predsiení). Lieky na riedenie krvi bojujú proti vytváraniu zrazenín, ktoré by mohli ohroziť život týchto ľudí.
Napísala Lucia Ledvényiová
Zdroje:
- Furie, B., Furie, B.C., 2005. Thrombus formation in vivo. The Journal of Clinical Investigation, 115(12), 3355–3362. DOI: 10.1172/JCI26987
- Rôzne internetové zdroje.